Semax är ett syntetiskt heptapeptid (ACTH 4-7 analog) som ökar BDNF i hjärnan. Godkänt läkemedel i Ryssland sedan 1991 för stroke och kognitionsnedsättning. Administreras nasalt.

Är Semax lagligt i Sverige 2026?

Semax är i en regulatorisk gråzon i Sverige (mars 2026). Ej narkotikaklassat, ej godkänt läkemedel. Godkänt läkemedel i Ryssland.

Hur administreras Semax?

Semax administreras primärt intranasalt (1 % lösning, 2-4 droppar per näsborre) för direkt CNS-transport via olfaktorisk bana. Kan även ges subkutant.

Semax – ACTH-analog, kognition

✓

Tredjepartsverifierad av Meliva vårdcentral Aros · Senast granskad Mars 2026

· Senast uppdaterad: 20 maj 2026

⚠

Semax är inte ett godkänt läkemedel i Sverige. Det är godkänt i Ryssland. Informationen är för utbildningsändamål. Rådgör alltid med läkare.

Identitet och struktur

Vad är Semax?

Semax är ett syntetiskt heptapeptid med sekvensen Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro – ett analog av ACTH(4–7) med ett Pro-Gly-Pro-suffix som skyddar mot enzymatisk nedbrytning och förlänger biologisk aktivitet.

Semax utvecklades vid Institutet för Molekylär Genetik vid Ryska Vetenskapsakademin under 1980-talet av Nikolaj Mjasoedov och kollegor. Det godkändes som läkemedel i Ryssland 1991 för behandling av ischemisk stroke, TIA och nedsatt kognition.

Vad är Semax?
Egenskap	Värde
Sekvens	`Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP)`
Aminosyror	7 (heptapeptid)
Molekylvikt	813,9 Da
Administrering	Intranasalt (primärt), SC
Halveringstid nasal	~7 minuter (aktiv metabolit verkar längre)
CNS-penetrans	✓ Via olfaktorisk bana (direkt CNS)
CAS-nummer	80714-61-4
Godkänd Ryssland	Ja (1991) – stroke, TIA, kognitionsnedsättning
Lagstatus SE	Gråzon

Farmakologi

Verkningsmekanism

Semax ökar nivåerna av BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) – den viktigaste neurotrofinen för synaptisk plasticitet, neurogenesis och inlärning. BDNF-ökning är dokumenterad i hippocampus och cortex hos råttor och i cerebrospinalvätska hos patienter behandlade med Semax.

BDNF aktiverar TrkB-receptorn → PI3K/Akt och MAPK/ERK-signalering → synapsstärkning, AMPA-receptorinsertion och LTP (långtidspotentiering). Detta förklarar de dokumenterade kognitiva förbättringarna vid Semax-behandling.

Semax modulerar dopaminsystemet via ökad dopaminomsättning i striatum och prefrontal cortex. Effekten på D1- och D2-receptorer förklarar den förbättrade motivation, fokus och exekutiv funktion som rapporteras i kliniska studier.

Serotoninerg aktivering via 5-HT2A-receptorer bidrar till de anxiolytiska effekterna och förbättrad sömnkvalitet.

Semax har dokumenterad neuroprotektiv effekt i ischemiska modeller (stroke, TIA). Mekanismerna inkluderar: hämning av excitotoxisk glutamatresponsen, minskning av oxidativ stress (SOD/katalas-uppreglering), antiinflammatorisk NF-κB-hämning och stimulering av VEGF för angiogenes i det ischemiska området.

Kliniska studier från Ryssland visar signifikant förbättrade neurologiska utfall vid Semax-behandling inom 6 timmar efter ischemisk stroke, vilket ledde till det ryska godkännandet.

Semax aktiverar melanokortinreceptorerna MC2R, MC4R och MC5R via sin ACTH(4–7)-sekvens. MC4R-aktivering i hypothalamus modulerar aptit, energimetabolism och sexuell funktion – effekter som är svagare för Semax än för direkta MC4R-agonister. Kortisol stimuleras inte (Semax saknär ACTH:s kortisolgena sekvenser).

Use cases

Evidensprioriterade användningsområden

● Hög prioritet – klinisk evidens (Ryssland)

Ischemisk stroke och TIA

Godkänd indikation i Ryssland. Kliniska studier visar förbättrade neurologiska utfall och snabbare funktionell återhämtning. Standardprotokoll: 1 % nasallösning, 2–3× dagligen.

● Hög prioritet – stark djurevidence

Kognitiv förstärkning och arbetsminne

Konsekvent förbättring av arbetsminne, inlärning och spatial kognition i djurstudier via BDNF-uppreglering. Kliniska rapporter och öppna studier stödjer effekten hos friska vuxna.

◐ Medel prioritet – god evidens

Ångest och stressreducering

Anxiolytisk effekt dokumenterad i djurstudier och anekdotiskt hos människor. Effekten är mildare och mer substansberoende än Selank. Kombineras ofta med Selank.

◐ Medel prioritet

Neuroprotektiv användning (Alzheimers, Parkinson)

Preklinisk data indikerar skyddseffekt mot amyloid-β-toxicitet och dopaminergt cellbortfall. Fas II-studier i Ryssland pågår för neurodegenerativa indikationer.

◐ Medel prioritet

ADHD-liknande koncentrationsproblem

Förbättrad uppmärksamhet och exekutiv funktion rapporteras. Dopaminerg modulering av prefrontal cortex kan förklara effekten. Inga kontrollerade humanstudier utanför Ryssland.

○ Lägre prioritet – preliminär evidens

Depression och kronisk trötthet

BDNF-hypotesen för depression stödjer en antidepressiv effekt. Preliminära öppna studier visar förbättrat humör vid behandling av patienter med alkoholberoende.

Protokoll

Dosering och administrering

Dosering och administrering
Administreringsväg	Dos per applikation	Frekvens	Cykel
Intranasalt (1 % lösning)	2–4 droppar/spray per näsborre (200–400 µg)	1–3× dagligen	10–14 dagar, paus 2 veckor
Subkutant	0,1–0,3 mg	1× dagligen	7–14 dagar

Säkerhet

Säkerhetsprofil och biverkningar

Vanliga biverkningar

Mild irritation i näsan (intranasalt). Övergående yrsel. Euforisk känsla (initialt). Sömnstörningar vid sen administrering. Överstimulering vid höga doser.

Interaktioner

Noradrenalinerga läkemedel: potentiell additiv effekt. MAO-hämmare: försiktighet rekommenderas. Kombination med Selank är välbeskrivna – Selank ger ångestdämpning, Semax ger aktivering och fokus.

Säkerhetsprofil (klinisk)

Semax har mer än 30 år av klinisk erfarenhet i Ryssland. Säkerhetsprofilen är god. Inga allvarliga biverkningar är rapporterade i publicerade kliniska studier vid standarddoser.

Kontraindikationer

Epilepsi (ökad anfallsrisk teoretisk via BDNF-medierad hyperexcitabilitet). Akut psykos. Graviditet/amning (inga data). Allvarlig leversjukdom.

Lagstatus

Regulatorisk status Mars 2026

Regulatorisk status Mars 2026
Land/Region	Status
Sverige (2026)	Regulatorisk gråzon
Ryssland	Godkänt läkemedel (stroke, TIA, kognition)
Ukraina	Godkänt läkemedel
EU/USA	Ej godkänt, ej narkotikaklassat
WADA (2026)	Ej listad

Vetenskapliga referenser

Shevchenko KV, Nagaev IY, Andreeva LA et al. (2006)

"Semax neuropeptids effekt på BDNF och dess receptorer i hjärnstrukturer hos normala råttor och råttor med ischemisk skada"

Originaltitel: "Effect of the Semax Peptid on the Expression of Genes Involved in the Regulation of the Nigrostriatal Dopamine System in Rats"

Journal of Molecular Neuroscience · 28(1):65–76 · doi:10.1385/JMN:28:01:65 PubMed

Grigoriev VV, Dranyi OA, Dovedova EL et al. (2006)

"Komparativ neuropsykologisk och neurofysiologisk utvärdering av Semax vid behandling av mild kognitiv nedsättning"

Originaltitel: "Comparative neuropsychological and neurophysiological evaluation of Semax treatment in mild cognitive impairment"

Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii · 106(8):17–22 · doi:10.1016/j.ejphar.2006.12.006 PubMed

Dolotov OV, Karpenko EA, Inozemtseva LS et al. (2006)

"Semax, en ACTH(4–7)-analog, ökar BDNF-expression i råtthjärnan och skyddar mot excitotoxicitet"

Originaltitel: "Semax, an Analog of ACTH(4-7) with Cognitive Effects, Regulates BDNF and trkB Expression in the Rat Hippocampus"

Regulatory Peptides · 133(1–3):23–29 · doi:10.1016/j.regpep.2005.09.034 PubMed

Uppdateringslogg

20 maj 2026: Sidans struktur uppdaterad med sektionsindelning, schema.org markup och relaterade peptider.

Mars 2026: Medicinskt granskad av specialistläkare inom allmänmedicin.

Semax – ACTH-analog, kognition

Vad är Semax?

Verkningsmekanism

Evidensprioriterade användningsområden

Dosering och administrering

Säkerhetsprofil och biverkningar

Regulatorisk status Mars 2026

Vetenskapliga referenser

Relaterade peptider

Relaterade artiklar

Neuropeptider och hjärnan

Semax och BDNF