Ipamorelin – Fullständig guide
Det selektivaste GH-releasing peptidet (GHRP). Stimulerar GH-frisättning utan kortisol- eller prolaktinhöjning. Vanligaste GHRP i kombination med CJC-1295.
🕑 ~7 min läsningVad är Ipamorelin?
Ipamorelin är ett syntetiskt pentapeptid med sekvensen Aib-His-D-2-Nal-D-Phe-Lys-NH₂ som fungerar som selektiv agonist till ghrelinreceptorn (GHS-R1a) – tillväxthormonets frisättningsreceptor i hypofysen och hypothalamus.
Ipamorelin tillhör klassen GH-releasing peptider (GHRPs) men utmärker sig genom sin exceptionella selektivitet: det stimulerar GH-frisättning utan de biverkningar (kortisol- och prolaktinstimulering) som ses med äldre GHRPs som GHRP-2 och GHRP-6.
| Egenskap | Värde |
|---|---|
| Sekvens | Aib-His-D-2-Nal-D-Phe-Lys-NH₂ |
| Aminosyror | 5 (pentapeptid) |
| Molekylvikt | 711,9 Da |
| Receptor | GHS-R1a (ghrelinreceptor) |
| Halveringstid | ~2 timmar |
| Tmax GH-puls | 15–30 min efter SC-injektion |
| CAS-nummer | 170851-70-4 |
Verkningsmekanism
Ipamorelin binder och aktiverar GHS-R1a-receptorn i hypofysens somatotropå celler, vilket triggar en kalciumjonberoende exocytos av lagrade GH-vesiklar. Effekten är pulsatil och följer kroppens naturliga GH-frisättningsrytm.
Äldre GHRPs (GHRP-2, GHRP-6, Hexarelin) aktiverar förutom GHS-R1a även receptorer för kortikotropinfrisättande faktor och prolaktinstimulerande vägar, vilket leder till oönskad kortisol- och prolaktinstimulering. Ipamorelin är specifikt designat med D-aminosyror och en Aib-modifikation som ger hög selektivitet för GHS-R1a utan korsreaktivitet.
Kliniska studier med Ipamorelin (Raun et al., 1998 – Novo Nordisk) visade att 1–10 µg/kg inte orsakade signifikant höjning av kortisol, prolaktin, TSH eller FSH, jämfört med GHRP-6 som höjde kortisol med upp till 60 % vid samma dos.
GHRH-analoger (CJC-1295) ökar amplituden på GH-pulsen – de "laddar" somatotrofa celler med mer GH redo att frisättas. GHRPs som Ipamorelin triggar frisättningen via GHS-R1a. Kombinationen verkar synergistiskt via två oberoende signalvägar:
- CJC-1295: Aktiverar adenylatcyklas via Gs-protein → cAMP → GH-syntes och lagring
- Ipamorelin: Aktiverar fosfolipas C via Gq-protein → IP3 → Ca²⁺-frisättning → GH-exocytos
Kombinationsstudier visar GH-puls 3–5× större än endera substansen ensam, vilket var signifikant synergi i gnagare- och svinstudier (Bowers et al., 1994; Raun et al., 1998).
Ipamorelin vs. andra GHRPs
| Peptid | GH-frisättning | Kortisol | Prolaktin | Hunger (ghrelin-eff.) | T½ | Selektivitet |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Ipamorelin | God | Minimal | Minimal | Minimal | ~2 tim | Hög |
| GHRP-2 (Pralmorelin) | Stark | Måttlig ↑ | Måttlig ↑ | Låg | ~1 tim | Måttlig |
| GHRP-6 | Stark | Måttlig ↑ | Måttlig ↑ | Hög (hunger) | ~1–2 tim | Låg–måttlig |
| Hexarelin | Mycket stark | Signifikant ↑ | Signifikant ↑ | Låg | ~70 min | Låg |
| MK-677 (oral) | Stark (kronisk) | Mild ↑ | Mild ↑ | Hög | ~24 tim | Måttlig |
Ipamorelin + CJC-1295 – standardprotokollet
CJC-1295 (utan DAC, Mod GRF 1-29) + Ipamorelin i 1:1-dos är det vanligast dokumenterade kombinationsprotokollet i GH-optimeringslitteraturen. CJC-1295 utan DAC väljs framför versionen med DAC för att bibehålla det pulsatila GH-mönstret som efterliknär fysiologisk GH-sekretion.
| Parameter | Rekommendation i litteraturen | Motivering |
|---|---|---|
| Dos | 100–300 µg Ipamorelin + 100–300 µg CJC-1295 (utan DAC) | Synergistisk GH-puls, minimal biverkningsprofil |
| Frekvens | 1–3× dagligen | Matchar naturliga GH-pulser (3–5/dygn) |
| Timing | Fastande (2 h efter måltid) + 30 min före sömn | GH-frisättning hämmas av hyperglykemi och fria fettsyror; sovpulsen är den starkaste fysiologiska GH-pulsen |
| Cykel | 8–12 veckor aktiv / 4–8 veckor paus | Motverkar GHS-R1a-desensitivisering (tachyphylaxis) |
| Administrering | SC (buk) | Förutsägbar absorption, enkel självadministrering |
Evidensprioriterade användningsområden
Säkerhetsprofil och biverkningar
Vattentention (ödem) vid höga doser eller lång cykel. Stickande/brinnande känsla vid injektionsstället. Övergående trötthet. Nattsvettningar. Insulinresistens vid kroniskt höga GH-nivåer.
Aktiv malignitet (GH/IGF-1 är pro-tumörala). Okontrollerad diabetes (GH är insulinantagonistiskt). Hypothyreoidism (korrigera före GH-behandling). Akromegali-anamnes.
Insulin: antagonistisk effekt – GH ökar insulinresistens. Kortikosteroider: reducerar GH-effekt. Somatostatin-analoger: blockerar GH-frisättning. Östrogen: kräver högre IGF-1-doser (minskar GH-känslighet).
IGF-1 (referensintervall 100–300 ng/ml för vuxna). Fasteglukos. HbA1c. Tyreoideafunktion (T4/TSH). Kontroll rekommenderas var 8–12 vecka vid pågående användning.
Regulatorisk status Mars 2026
| Land/Region | Status | Detaljer |
|---|---|---|
| Sverige (2026) | Gråzon | Ej narkotikaklassat, ej godkänt läkemedel. Privat innehav ej straffbart. |
| Australien | Schedule 4 | Receptbelagt. Säljs ej utan recept. |
| USA | Gråzon/Research chemical | Ej FDA-godkänt för klinisk användning. |
| WADA (2026) | Förbjudet S2 | GH-sekretagog. Förbjudet i och utanför tävling. Detekteras i urinprov. |
Vetenskapliga referenser
Relaterade peptider
Standardkombination med Ipamorelin. Ökar GH-pulsens amplitud via cAMP-signalering.
Läs guide →Det mest studerade läkningspeptiden. Vävnadsläkning via angiogenes och kollagensyntes.
Läs guide →Systemisk läkning via aktinpolymerisering. Komplement till BPC-157.
Läs guide →Uppdateringslogg
20 maj 2026: Sidans struktur uppdaterad med sektionsindelning, schema.org markup och relaterade peptider.
Mars 2026: Medicinskt granskad av specialistläkare inom idrottsmedicin.
Relaterade artiklar
Djupgående guider och analyser relaterade till denna peptid.
GH/IGF-1-axeln — komplett guide
Hypotalamus-hypofys-lever-systemet
Peptider och läkemedel ska endast kopas genom godkanda apotek med legitimerad läkares recept. Det sakerstaller produktkvalitet, lakaroversikt och patienttrygghet.
Peptidguiden är en opartisk informationskalla och har inga kommersiella samarbeten med läkemedelsforsäljare.